Zespół prowadzi badania, których celem jest przede wszystkim pogłębienie znajomości biologii komórek śródbłonka oraz poszukiwanie związków chemicznych o właściwościach przeciwzapalnych.
Największym osiągnięciem naukowym Zespołu ostatnich lat jest ujawnienie molekularnych podstaw terapeutycznej skuteczności dwóch znanych, stosowanych od kilkudziesięciu lat, bezpiecznych i tanich leków: β-escyny i cefazoliny. Wyjaśnienie tych zjawisk pozwala na podjęcie uzasadnionych prób rozszerzenia zakresu wskazań terapeutycznych dla tych substancji do stosowania w chorobach będących poważnym problemem społecznym: w zaburzeniach regeneracji mięśni i w zespole Parkesa Webera w przypadku β-escyny oraz w łuszczycy i reumatoidalnym zapaleniu stawów w przypadku cefazoliny.

1. Identyfikacja małocząsteczkowych inhibitorów interleukiny 15.
Interleukina 15 (IL-15) jest cytokiną o plejotropowym działaniu oddziałującą zarówno na komórki układu immunologicznego, jak i szereg innych typów komórek. Zaburzenie mechanizmów regulujących ekspresję IL-15 prowadzące do jej nadprodukcji bezpośrednio przyczynia się do rozwoju procesów zapalnych, autoimmunologicznych, zakaźnych i nowotworowych. Eksperymentalne leczenie chorób związanych z nadmierną ekspresją IL-15 uzyskuje się między innymi stosując jej inhibitory. Większość z nich to związki wielkocząsteczkowe Wszystkie stosowane dotychczas strategie hamowania IL-15, choć wydają się skuteczne, do dziś wykorzystywane są tylko w warunkach doświadczalnych. Wprawdzie pojawienie się leków biologicznych stanowi duży postęp w leczeniu chorób związanych z nadmierną ekspresją IL-15, takich jak RZS, to są one skuteczne w ograniczaniu objawów i spowalnianiu choroby tylko u około 30% pacjentów i nie celują w IL-15, a w inne cytokiny prozapalne. Ograniczone efekty terapeutyczne oraz wysokie koszty produkcji leków biologicznych sprawiają, że wciąż istnieje zapotrzebowanie na skuteczny lek nowej generacji. Stosując zaawansowane metody przesiewowe Zespół zidentyfikował grupę kilkunastu potencjalnych inhibitorów o silnym powinowactwie do IL-15 lub jej receptora. Ich skuteczność w hamowaniu efektów biologicznych indukowanych przez IL-15 została zweryfikowana in vitro. Najcenniejszym wynikiem tych badań jest ujawnienie nieznanych dotychczas właściwości cefazoliny, znanego i od kilkudziesięciu lat stosowanego klinicznie antybiotyku z grupy cefalosporyn, który w testach biologicznych wykazał bardzo silną aktywność anty-IL-15.

2. Poszukiwanie innowacyjnego leku śródbłonkowego w grupie nowych pochodnych escyny.
Jednym z gatunków roślin, które znalazły zastosowanie w medycynie ludowej, ale także obecnie wykorzystywany jest jako źródło leków stosowanych przede wszystkim w przewlekłej niewydolności żylnej jest kasztanowiec zwyczajny (Aesculus hippocastanum L.). Izolowana z jego nasion escyna jest umieszczona w klasyfikacji anatomiczno- terapeutyczno-chemicznej jako lek wpływający korzystnie na elastyczność naczyń krwionośnych. Pomimo ugruntowanej pozycji escyny jako leku śródbłonkowego oraz popularności tej substancji na rynku ekstraktów roślinnych, molekularne podstawy działania escyny były do jeszcze do niedawna bardzo słabo poznane. Ujawnienie molekularnego podłoża terapeutycznej skuteczności β-escyny i wskazania innych niż naczyniowe potencjalnych wskazań do jej stosowania (m.in. choroba Alzheimera) jest jednym z najważniejszych osiągnięć naukowych Zespołu. Naukowcy pracujący w zespole prof. Katarzyny Koziak jako pierwsi na świecie ujawnili, że escyna wywołuje w komórkach nasilenie syntezy cholesterolu. Zjawisko to, występujące z typowym dla saponin usuwaniem cholesterolu z błon komórkowych wywołuje zaburzenie homeostazy cholesterolowej i w konsekwencji rozpad cytoszkieletu aktynowego, zahamowanie translokacji czynników transkrypcyjnych NFκB (p50 i p65) do jądra komórkowego i blokowanie zależnej od NFκB ścieżki przekazywania sygnału. Innym, nie mniej ważnym osiągnięciem grupy jest wyselekcjonowanie spośród kilkudziesięciu otrzymanych pochodnych β-escyny nowego związku chemicznego o potwierdzonej in vivo pożądanej naczyniowej aktywności przeciwzapalnej. Do badań in vivo opracowano zwierzęcy (szczurzy) model genetycznie uwarunkowanej formy przewlekłej niewydolności żylnej, jaką jest zespół Parkesa Webera (sposób wywoływanie tej choroby w modelu szczurzym jest zastrzeżony patentowo – europejski patent został przyznany w styczniu 2017 roku) . Zespół Parkesa Webera jest rzadką chorobą, tym większe znaczenie ma identyfikacja cząsteczki, którą można uznać za dobrego kandydata na lek przeznaczony dla tej grupy chorych.

• hodowla komórek i analiza odpowiedzi komórkowej na poziomie genu i białka - ocena żywotności, proliferacji, migracji, aktywności enzymów, ekspresji genów i białek.
• izolacja i hodowla komórek śródbłonka izolowanych z żyły pępowinowej (HUVEC)
• o Wytypowanie osoby z zespołu badawczego odpowiedzialnej za kontakt/odpowiedzi na zapytania ofertowe. mgr Joanna Taperek